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Der Diabetes mellitus vom Typ I ist eine Autoimmunerkrankung mit genetischer Prädisposition. Bei dieser Erkrankung werden die insulinbildenden ß-Zellen des Pankreas während einer oft jahrelangen Latenzphase zerstört. Frühes Zeichen des Autoimmunprozesses sind im Blut nachweisbare Autoantikörper. Am häufigsten sind Autoantikörper gegen die Glutaminsäure-Decarboxylase (glutamic-acid-decarboxylase = GAD), einem ß-zellspezifischen Enzym. Vorallem bei Kindern werden zusätzlich Antikörper gegen Inselzellen und Insulin gefunden.
Indikationen:
- Frühdiagnose des Typ I-Diabetes:
Risikomarker bei (noch) gesunden erstgradigen Verwandten von Typ I-Diabetikern (Früherkennung ermöglicht eine frühzeitige prophylaktische Insulintherapie).
- Differentialdiagnose Typ I/II-Diabetes:
Ca. 20% der Patienten, die nach dem 30. Lebensjahr einen Diabetes entwickeln, sind Typ I-Diabetiker. Charakteristisch ist die allmähliche Entwicklung der Insulinbedürftigkeit, sog. LADA-Diabetiker (Latent Autoimmune-Diabetes in Adults).
Die VK Prospective Diabetes Study zeigte eine hohe Korrelation zwischen positivem GAD-Autoantikörperbefund und zukünftiger Insulinpflicht.
- Prädiktiver diagnostischer Wert bei Gestationsdiabetes
Entscheidung zur Notwendigkeit einer Insulintherapie zum Schutz des Fötus. Außerdem kann eine Insulintherapie das Risiko für einen Typ I-Diabetes nach der Schwangerschaft verringern.
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Referenzbereich:
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< 1,2 U/ml
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Grenzbereich
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0,9 - 1,2 U/ml
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Probenmaterial:
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1 ml Serum
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Literatur:
Internist 37 (1996)
Diabetic Medicial 11 (1994)
Diabetes und Stoffwechsel 5 (1996)
Diabetes 42 (1993)
Diabetes 45 (1996)
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