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Die Polyurie kann bei bekannter Trinkmenge zunächst über die Messung des Harnvolumens von Zuständen erhöhter Miktionsfrequenz mit normaler Harnmenge und -konzentration (z. B. bei urologischen Affektionen) unterschieden werden. Bei einer Polyurie werden über 24 Stunden mehr als drei Liter (genauer > 30 ml/kg Körpergewicht/24h) ausgeschieden. Auch die Einnahme von Diuretika sollte erfragt werden. Selten können stark eiweißhaltige Nahrungsergänzungsmittel (z. B. im Sport) osmotisch wirksame Harnstoffanstiege mit Polyurie bewirken. Bei nachgewiesener Polyurie, häufig verbunden mit Nykturie, können Basisuntersuchungen auf Ursachen bedingt durch osmotische Diurese hinweisen.
Ist die Messung nach nächtlicher Durstphase von Natrium und Osmolalität im Serum oder Heparinplasma normal und die Harnosmolalität > 800 mosm/kg H2O sind Störungen im Wasserhaushalt nicht wahrscheinlich. Bei einer Osmolalität im Blut > 295 und Harnosmolalität < 300 mOsmol/kg H2O liegt ein Diabetes insipidus vor. Bei dieser Erkrankung liegt das Harnvolumen über 24 Stunden häufig auch bei mehr als 5 Liter, bis zu 25 Liter sind beschrieben. Zur weiteren Klärung bzw. Differenzierung kann im stationären Durstversuch unter Überwachung der Vitalfunktionen zwischen primärer Polydipsie und den verschiedenen Formen des Diabetes insipidus unterschieden werden. Durch Wasserentzug wird hierbei eine osmotische und hypovolämische Stimulation der physiologischen ADH-Sekretion provoziert. Das Hormon bewirkt im distalen Tubulus der Niere, reguliert über Aquaporine (Wasserkanäle), eine vermehrte Wasserrückresorption und verminderte -ausscheidung (Antidiurese). Eine primäre Polydipsie liegt vor, wenn ein Patient trotz normaler oder verstärkter Hydratation weiter Wasser aufnimmt. Ursächlich kann z. B. eine direkte Stimulation bei Hypokaliämie, Hyperkalzämie oder bei Entzündungen vorliegen. Sie kann aber auch psychogen oder durch eine niedrigere zentrale Durstschwelle im Vergleich zu Normalpersonen bedingt sein. Die Natriumkonzentration und Osmolalität im Blut sind hierbei normal. Der zentrale, hypophysär bedingte Diabetes insipidus zeigt eine zur Osmolalität im Blut inadäquat verminderte ADH-Sekretion. Die Harnosmolalität liegt bei < 200 mOsmol/kg H2O. Plötzliches Auftreten und Verlangen nach kalten Getränken sind typisch. Ursachen können seltener hereditär (1-2 %), autoimmun, durch ZNS-Prozesse (OP, Verletzung, Tumor) oder idiopathisch bedingt sein. Die ADH-Freisetzung wird ebenfalls durch Alkohol und Medikamente (z. B. Clonidin) gehemmt. Ein nephrogener Diabetes insipidus entsteht durch ADH-Resistenz der Nierentubuluszellen oder Tubulusschaden. Eine der angeborenen Formen wird x-chromosomal vererbt und ist schon im Neugeborenenalter auffällig. Die erworbene Form tritt eher schleichend mit Harnvolumina von 3‑4 l/24h auf und ist häufig bedingt durch Medikamente (Lithium, Colchizin, Amphotericin B, Gentamycin u. a.).
Befunde im stationären Durstversuch Bei Urinosmolalitäten im Durstversuch zwischen 300 und 750 mOsmol/kg H2O kann ein inkompletter Diabetes insipidus (zentral/nephrogen) oder eine psychogene Polydipsie vorliegen. Eine Wiederholung mit modifiziertem Testprotokoll sollte versucht werden. Weitere Zustände mit Diabetes insipidus:
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