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Gynäkomastie: Diagnostik und Therapie
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Bei der echten Gynäkomastie handelt es sich um eine wahrscheinlich hormonbedingte Vergrößerung des männlichen Brustdrüsenparenchyms, die ein- oder beidseitig auftreten kann. Sie ist im Allgemeinen durch eine gestörte physiologische Balance zwischen Testosteron und Östrogenen bedingt. Beim klinisch unauffälligen Mann beträgt der molare Quotient zwischen Serumtestosteron und -östradiol ca. 300:1. Obwohl die Gynäkomastie eine Diagnostik erforderlich macht, so führt sie doch in ca. der Hälfte der Fälle zur Diagnose "idopathische Gynäkomastie" ohne eindeutige ursächliche Zuordnung.
Von der Gynäkomastie abzugrenzen ist die durch Lipideinlagerung hervorgerufene Lipomastie bei Adipositas und die Pseudogynäkomastie bei Tumoren. Weiterhin sind Fibrosen, Zysten, Entzündungen und Traumata mit Hämatombildung differenzialdiagnostisch zu erwägen [1]. Klinisch kann über die Palpation oder über den Ultraschall eine Abgrenzung der Gynäkomastie von der Lipomastie erfolgen. Zur Differenzialdiagnose der Gynäkomastie müssen immer eine virile Mamma-Neoplasie mittels Mamma-Sonographie und ggf. Mammographie sowie ein Hodentumor mittels Hodensonographie ausgeschlossen werden.
Der Umfang der anzuwendenden Labordiagnostik sollte in Abhängigkeit von Anamnese und klinischem Befund erfolgen. Die bei bis zu 40 % aller männlichen Jugendlichen auftretende Pubertätsgynäkomastie (z. B. über gesteigerte Östrogensekretion) ist meist nicht behandlungsbedürftig [2].
Häufige Ursachen der Gynäkomastie sind:
- Gesteigerte Östrogensekretion (z. B. in der Pubertät, feminisierende östrogenproduzierende Tumoren des Hodens [Leydig- bzw. Sertolizelltumoren] oder der Nebennieren).
Eine Überproduktion von Östrogenen kann auch sekundär bedingt sein über eine exzessive Sekretion von beta-HCG bei Teratomen, Chorion karzinomen und embryonalen Karzinomen des Hodens sowie extragonadalen Tumoren v. a. von Lunge und Leber.
Die Östrogene Östron bzw. Östradiol entstehen durch Konversion der Androgene Androstendion und Testosteron über das Enzym Aromatase. So kann auch bei adrenaler Hypersekretion von Androgenen bei adrenogenitalem Syndrom (21-Hydroxylasemangel) oder bei Tumoren ein Östrogenüberschuss entstehen.
- Verminderte Androgensekretion (z. B. bei Klinefelter-Syndrom)
- Organresistenz gegen Testosteron (z. B. bei
test
ikulärer Feminisierung, Reifenstein-Syndrom)
- Gesteigerte Sekretion von Prolaktin bzw. Gonadotropinen (z. B. bei Hypophysentumoren).
Prolaktin selbst als Laktations-stimulierendes Hormon geht bei isolierter Hyperprolaktinämie nur selten mit einer Gynäkomastie einher, vielmehr resultiert diese aus einem Prolaktin-bedingten endokrinen Hypogonadismus (Verminderung der Gonadotropine und von Testosteron).
- Medikamente (s. Tabelle; über Verschiebung des Androgen/Östrogen-Quotienten oder über ungeklärten Pathomechanismus)
- Allgemeinerkrankungen, wie Leberund Nierenerkrankungen oder Hyperthyreose (u. a. über eine Verschiebung des Androgen/Östrogen-Quotienten).
Risikofaktoren für eine Gynäkomastie sind weiterhin Seneszenz (Allgemeinerkrankungen oder Medikamentenwirkungen mit Einfluss auf das Endokrinium, Verschiebung des Androgen/ÖstrogenQuotienten), Adipositas (vermehrte periphere Konversion zu Östrogenen), Hormonentzug bei fortgeschrittenem Prostatakarzinom.
Die Basisdiagnostik sollte die Bestimmung von LH, FSH, Prolaktin, Östradiol, Testosteron und SHBG umfassen.
Folgende Parameter sollten ggf. in die erweiterte Diagnostik einbezogen werden:
Östron, DHEAS, Androstendion, Cortisol, Leber- und Nierenwerte, ß-HCG, AFP, FT3, FT4, TSH, Chromosomen-Analysen und ggf. die HIV-Serologie.
Arzneimittel(gruppen), die in Verbindung mit Gynäkomastie genannt werden:
ACE-Hemmer (Captopril, Enalapril)
Anabolika (Nandrolon u. a.)
Androgene (Testosteron u. a.)
Antiandrogene (Cyproteronazetat, Flutamid)
Antiarrhythmika (Amiodaron, Mexiletin)
Antiepileptika (Carbamazepin, Phenytoin)
Antihypertensiva (Methyldopa, Reserpln)
Antimykotika (Itraconazol, Ketoconazol u. a.)
Benzodiazepine (Diazepam u. a.)
Betablocker (Atenolol, Propranolol)
Cholesterinsynthesehemmer (Lovastatln u. a.)
Diuretika (Furosemid, Splronolakton u. a.)
Dopamlnrezeptorenblocker (Domperldon, Metoclopramld u. a.)
H2-Antagonisten (Cimetidin, Ranitidin u. a.)
Herzglykoside (Digoxin u. a.)
Immunsuppressiva (Ciclosporin A, Tacrollmus)
Interferone (alpha 2b, beta 1b)
Kalziumantagonisten (Nifedipin, Verapamil u. a.)
LH-RH-Agonisten (Buserelin u.a.)
Neuroleptika (Levomepromazin u. a.)
Östrogene (Estradiol u. a.)
Protonenpumpenhemmer (Omeprazol, Lansoprazol)
Retinoide (Isotretinoin)
Trizyklische Antidepressiva (Amitrlptylin u. a.)
Zytostatika, vor allem Alkylantien (Carmustin u. a.)
Sonstige: Clomifen, Finasterid, Metronidazol, Somatropin, Tamoxifen
(Die 14 am häufigsten bei der WHO erfassten sind extra markiert [3])
Literatur
[1] Jacobeit J. W., Kliesch S.: Gynäkomastie: Diagnostik und Therapie; DMW [Deutsche Medizinische Wochenschrift) 2008; 133. Jahrgang, 49: S. 2567 ff.
[2] Nieschlag E., 8ehre H. M.: Andrologie; Springer-Verlag; 1996; Gynäkomastie: S. 228 ff.
[3] Labor 28; siehe Laborln!o 41: Gynäkomastie; Januar 2007.
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