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Die Anpassung des Herz-Kreislaufsystems an körperliche Aktivität ist seit langem bekannt und gut belegt. Langjähriges, regelmäßiges, intensives Ausdauertraining kann durch die vermehrte Volumenbelastung zu einer Vergrößerung des Herzens führen. Das erste Anzeichen ist eine Abnahme der Herzfrequenz bei gleichen Belastungsintensitäten. Die Ursache für diese Veränderung ist eine bereits nach kurzer Trainingszeit zu beobachtende Zunahme des Plasmavolumens, wodurch es über eine vermehrte Füllung der Ventrikel zu einer Vergrößerung des Schlagvolumens kommt. Gleichzeitig kommt es zu einer verringerten sympathoadrenergen Stimulation bei körperlicher Leistung. Die bekannte Ruhe-Bradykardie beruht auf einem erhöhten Vagotonus und einem reduzierten Sympathikotonus. Ausdauerathleten können Ruheherzfrequenzen von z. T. unter 40/min haben. Verschiedene Formen von AV-Blockierungen sind durch den erhöhten Vagotonus bedingt. Bei 10-33 % der Ausdauerathleten ist ein AV-Block I nachweisbar. Während ein AV-Block II bei nur 0,003 % der gesamten männlichen Individuen vorkommt, konnte bei Marathonläufern unter Ruhebedingungen in 10 % der Fälle ein AV-Block II mit Wenckebachperiodik nachgewiesen werden. Erst im späteren Verlauf eines Trainings kann es durch die vermehrte Volumenbelastung zu einer Vergrößerung des Herzens im Sinne eines Sportherzens kommen. Die Inzidenz eines Sportherzens ist niedriger als in der populärwissenschaftlichen Literatur angenommen wird. Da offensichtlich nicht alle Athleten eine ausgeprägte Herzvergrößerung entwickeln und nicht alle Herzvergrößerungen bei Sportlern Ausdruck eines Trainingsprozesses sein müssen, darf ein vergrößertes Herz bei einem Sportler nicht zwangsläufig im Sinne eines Sportherzens interpretiert werden. Dekonditionierung des Sportherzens In letzter Zeit wird das Augenmerk der Forschung mehr auf diesen Fokus gerichtet. Es gibt seit kurzer Zeit Hinweise auf mögliche Gesundheitsbeeinträchtigungen durch rezidivierendes Vorhofflimmern bei älteren Ausdauersportlern. Kardiologische Untersuchungen bei Spitzensportlern im Seniorenalter zeigen häufig eine belastungsinduzierte linksventrikuläre Hypertrophie, die mit einer beeinträchtigten diastolischen Füllung und einer unvollständigen Rückbildung nach Karriereende verbunden sein könnte. In einer britischen Studie (Lindsay, M. M. et al. 2007) werden 45 normotensive Spitzenseniorensportler mit 45 altersentsprechenden Nichtsportlern verglichen. Bei der echokardiographischen Untersuchung zeigten die Sportler erhöhte linksventrikuläre Dimensionen. Diastolischer und systolischer Blutdruck waren normal. Biochemische Marker der Kollagensynthese sowie des Kollagenabbaus und dessen Inhibitoren waren bei den Athleten erhöht. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass eine Störung des Gleichgewichts von Kollagenauf- und abbau die Entwicklung einer myokardialen Fibrosierung bei Seniorensportlern mit linksventrikulärer Hypertrophie begünstigt. Das könnte auch eine Erklärung für eine unvollständige Rückbildung einer linksventrikulären Hypertrophie nach Trainingsende sein. Literatur:
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