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Lab 28 - Ausgabe März 2008


Für Sie zusammengefasst:

 

Stellungnahme des Arbeitskreises Blut Hepatitis-E-Virus

 

Für eine von der Hepatitis A abzugrenzende Erkrankung mit ähnlicher Symptomatik wurde erstmalig 1980 anhand von Hepatitisendemien in Indien der Verdacht geäußert, ein experimenteller Nachweis der Hepatitis E erfolgte 1983 bei Versuchen in Taschkent.

Lab28 - Ausgabe März 2008

Auf ein Neues
Subklinische Hypothyreose
Exazerbation einer COPD
Irrfahrt eines Patienten
Gerinnungssprechstunde
Präoperative Gerinnungsdiagnostik
Fibrosierung bei Seniorensportlern
Fruktoseintoleranz und -malabsorbtion
Morbus Fabry
Arbeitskreis Blut Hepatitis-E-Virus
SPATZ - Förderverein der Kinderklinik
Kleine Fehler - große Auswirkung
Der Steuertipp - Neuerungen 2008

Es handelt sich um ein kleines, nicht umhülltes Virus mit vier Genotypen, welche sich serologisch gleich verhalten. HEV wird meist fäkal-oral übertragen und in der Regel für 3-4 Wochen über den Stuhl ausgeschieden. Es ist hitzeempfindlicher als das Hepatitis-A-Virus (HAV), und durch Erhitzung auf über 56 °C für eine Stunde inaktivierbar.

Hepatitis E ist eine selbstlimitierende, nicht chronisch verlaufende Erkrankung, deren Mortalität jedoch mit 0,5-4 % höher liegt als bei Hepatitis A (0,2 %). Als Besonderheit können Infektionen insbesondere im zweiten und dritten Trimenon einer Schwangerschaft zu Leberversagen, Encephalopathie und Verbrauchskoagulopathie mit einer Mortalität von ca. 20 % führen.

Die Bestimmung von IgG- und IgM-Antikörpern mittels ELISA ist die empfohlene Diagnostik bei Krankheitsverdacht, ggf. mit Titerverlaufskontrolle zum Nachweis eines Anstiegs. Der Antikörpernachweis gelingt meist mit Beginn der Symptomatik in Verbindung mit erhöhten Transaminasen. In den letzen Jahren sind allerdings zunehmend subklinische Verläufe mit Nachweisbarkeit des Genoms im Blut bekannt geworden.

Für Deutschland existieren derzeit keine verlässlichen Prävalenzdaten.

Meldungen von HEV nach IfSG (Quelle RKI):

Die Hepatitis E wurde zunächst nur in Verbindung mit Reisen in endemische Gebiete (Südost-, Zentralasien, Afrika und Zentralamerika) gesehen (meist Genotyp 1 und 2). Das sporadische Auftreten in den Industrieländern Europas und Amerikas (mit Genotyp 3 und 4) hat als Quelle dieser Infektionen im Sinne einer Zoonose das Tierreich, insbesondere Schweine haben weltweit eine hohe Durchseuchung mit HEV.

Die nach § 6,7 und 42 gemeldeten Fälle ergaben auch nur zur Hälfte einen Zusammenhang mit Reisetätigkeit. Die Antikörper-Prävalenzdaten europäischer Staaten wie Frankreich und Spanien von etwa 3 % werden wegen ähnlicher Meldedaten auch in Deutschland vermutet. Untersuchungen in Schweden ergaben eine Antikörper-Prävalenz von sogar 13 %!

In Zusammenhang mit der Gabe von Blutprodukten hat sich eine Übertragbarkeit von HEV nicht nur bei Spendern mit akuter Infektion mit HEV-Virämie, nachgewiesen durch PCR (besteht für ca. 20-50 Tage post infectionem) gezeigt, sondern auch bei subklinisch infizierten Spendern.

Eine Spendertestung ist in Deutschland nicht vorgesehen und nach aktuellen epidemiologischen Daten als nicht notwendig erachtet. Eine durchgemachte Hepatitis E ist per se kein Grund für Spendenausschluss, Vorgaben gelten analog zur Hepatitis A.

Ob Erfahrungen aus Inaktivierungsverfahren anderer nicht behüllter Viren bei Blutkomponenten anwendbar sind bzw. deren Effektivität bei HEV ist derzeit nicht bekannt. Eine Übertragung ist demnach nicht auszuschließen. Es besteht hoher Forschungsbedarf um eine Beurteilung transfusionsassoziierter Fälle zu ermöglichen.

Literatur:
Bundesgesundheitsbl-Gesundheitsforsch-Gesundheitsschutz 2008. 51;90-97



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