|
Staphylococcus aureus (S. aureus) ist einer der häufigsten und wichtigsten Erreger von bakteriellen Infektionen. Er kann inner- und außerhalb von medizinischen Einrichtungen erworben werden. S. aureus ist außerdem der bedeutendste Erreger von nosokomialen Infektionen. Daneben gibt es eine Reihe von Krankheitsbildern, die durch die Wirkung von S.aureus Toxinen wesentlich mitbestimmt werden, z.B das „toxic shock syndrom“. Ein besonderer Pathogenitätsfaktor von S.aureus ist das Panton-Valentine Leukozidin (PVL). Das Auftreten rezidivierender Abszesse („chronische Staphylokokkeninfektionen“, „Furunkulosen“) und nekrotisierender Pneumonien bzw. nekrotisierender Fasciitis ist mit dem Vorhandensein dieses Pathogenitätsfaktors assoziiert. Das Panton-Valentine Leukozidin ist ein aus zwei Komponenten (lukF und lukS) bestehendes porenbildendes Toxin, das über das GM1-Gangliosid hochspezifisch an die Zellwand von polymorphkernigen Leukozyten und Makrophagen bindet. Es kommt über die vermehrte Freisetzung von chemotaktischen Faktoren zur Vasodilatation und zum vermehrten Einstrom von Leukozyten in das entzündete Gewebe; gleichzeitig jedoch zur Hemmung der Wasserstoffperoxid-Produktion und schliesslich zum Zelltod. Die hämolytische Wirkung ist im Gegensatz zu den eng verwandten Hämolysinen von S.aureus gering. Die häufig beobachtete Gewebsnekrose ist vermutlich Folge des Leukozytenzerfalls. Obwohl Patienten mit rezidivierenden Abszessen hohe Antikörpertiter gegen PVL besitzen, ist der Körper ohne Mithilfe von Leukozyten nicht in der Lage, das Auftreten immer neuer Abszesse zu verhindern. Die Gene für das Toxin befinden sich auf verschiedenen Phagen von S.aureus, die für die Verbreitung des Toxins in den S.aureus-Stämmen verantwortlich sind. MRSA (Oxacillin-resistente Staphylokokken) mit PVL weisen zusätzlich zu dieser Pathogenität besondere Resistenzeigenschaften auf. Sie werden auch als cMRSA (community acquired MRSA) bezeichnet. Sie treten völlig unabhängig von Krankenhäusern auf; auch fehlen die üblicherweise für Krankenhausinfektionen bekannten Risikofaktoren. Das klinische Bild von Infektionen von MRSA mit PVL ist mit rezidivierend auftretenden Paronychien, Furunkeln oder Abszessen assoziiert. In engen Lebensgemeinschaften kommt es zur Übertragung, z.B. unter Familienmitgliedern, Sportlern mit Kontaktsportarten, Schiffsbesatzungen oder Gefängnisinsassen etc. Der Nachweis von PVL erfolgt molekulargenetisch mittels lukF/ lukS-Gen Nachweis durch die Polymerase-Kettenreaktion (PCR). Das Verfahren ist im Labor 28 etabliert. Beim Patienten werden Abstriche vom Infektionsort und zusätzlich Nasen-, Rachenabstriche entnommen. Eine lokale Anwendung der Mupirocin-Nasensalbe zur Sanierung des Trägerstatus ist Bestandteil der Sanierungsstrategie. Infektionen unterscheiden sich nicht grundsätzlich in der Behandlung der herkömmlichen S.aureus-Infektionen. Es sollten zwei verschiedene Antibiotikasubstanzen mit guter Gewebspenetration kombiniert werden; z.B. Cotrimoxazol/ Rifampicin oder Moxifloxacin/ Fosfomycin bzw. Vancomycin/ Rifampicin etc. Literatur: [nach oben] [zurück] [nächster Artikel] |
