|
Im Verlauf von Schwangerschaft und Wochenbett auftretende Veränderungen verschiedener Hämostasekomponenten bedingen ein ca. drei- bis fünffach erhöhtes Thromboserisiko (1). Ursächlich sind neben der Erhöhung einiger Gerinnungsfaktoren (z. B. Faktor VIII mit v.Willebrand-Faktor, Faktoren IX und X) und der Fibrinolyseinhibitoren PAI-1 bzw. PAI-2 eine Verminderung von Gerinnungsinhibitoren wie Protein S, Antithrombin III und C1-Inaktivator. Eine begleitende passagere funktionelle APC-Resistenz und gesteigerte Aktivierungsbereitschaft der Thrombozyten ist möglich. Die schwangerschaftsbedingten hämostaseologischen Veränderungen bilden sich bei unkompliziertem Verlauf innerhalb von 2 - 6 Wochen nach Entbindung zurück. Die postpartal rasch zunehmende fibrinolytische Aktivität im Plasma ist auf das Verschwinden des Plasminogen-Aktivators vom Plazentatyp (PAI 2) zurückzuführen. Bei individueller oder familienanamnestischer thrombophiler Disposition ist aufgrund des schwangerschaftsbedingten zusätzlichen Thromboserisikos ein Thrombophiliescreening (Cardiolipinantikörper, Lupus Antikoagulans, APCR, Faktor II- und ggf. Faktor V-Mutation, Protein C und S, Antithrombin III, PAI, Homocystein, Faktor VIII) vor oder am Beginn der Gravidität zu empfehlen. Während molekulargenetische Untersuchungen (Faktor II- und Faktor V-Leiden-Mutation) durch die Schwangerschaft nicht beeinflußt werden, zeigen funktionelle hämostaseologische Untersuchungen deutliche Veränderungen. Die Protein S-Bestimmung läßt z. B. im 2. und 3. Trimenon nicht mehr zwischen einem graviditätsbedingtem und einem hereditären Protein S-Mangel unterscheiden. Literatur:
[nach oben] [zurück] [nächster Artikel] |
