 |
|
Prokollagen-III-Peptid
|
|
Prokollagen-III-Peptid - ein Marker zur Verlaufskontrolle bei Lebererkrankungen mit fibrotischem Umbau
Prokollagen-Typ-III wird in Fibroblasten als Vorstufe des Kollagens synthetisiert und sezerniert. Bei der Umwandlung in Kollagen werden Propeptide abgespalten. Die Konzentration des Prokollagen-III-Peptids ist damit ein Maß für die Synthese des Kollagens Typ-III, das in der Leber neben Kollagen I der vorherschende Kollagentyp ist.
Die Konzentration des Prokollagen-III-Peptids korreliert eng mit der histologisch vorliegenden Fibrosierung im Rahmen von Lebererkrankungen, z.B. bei toxischen oder infektiösen Prozessen. Die Konzentrationsbestimmung eignet sich ausgezeichnet für die Verlaufskontrolle fibrosierender Lebererkrankungen.
Beispiele solcher Lebererkrankungen, die mit mäßig bis deutlich erhöhten Prokollagen-Typ-III-Werten einhergehen können sind:
- chronisch aggressive Hepatitis
- toxische Leberfibrosen bzw. Leberzirrhosen (z. B. alkoholtoxisch)
- akute Hepatitis
Mögliche unspezifische Erhöhungen bei Hyperthyreose, Lungenfibrose, rheumatischen Erkrankungen und Herzinfarkt müssen berücksichtigt werden. Auch bei Wachstumsschüben und Säuglingen ist mit erhöhten Werten zu rechnen.
Ein weiterer möglicher Marker zur Beurteilung der Fibrosierung bei Lebererkrankungen ist die Hyaluronsäurekonzentration im Serum:
Hyaluronsäure ist ein Glycosaminoglykan, das vorwiegend in Fibroblasten und anderen spezialisierten Bindegewebszellen produziert wird. Sie wird in hoher Konzentration in der Synovialflüssigkeit gefunden. Die Aussagefähigkeit und Indikationen der Hyaluronsäure-Konzentrationsbestimmung entspricht denen des Kollagen-III-Propeptides. Ein zusätzlicher Informationsgewinn besteht nicht. Vielmehr sind erhöhte Werte für Hyaluronsäure neben fibrosierenden Lebererkrankungen auch bei rheumatoider Arthritis, Osteoarthrose, progressiver systemischer Sklerose sowie SLE bekannt.
[nach oben]
[zurück]
[nächster Artikel]
|
