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Lab 28 - Ausgabe März 2001


 

Evidence based medicine: Homocystein, Lipoprotein (a)

 

Nicht plausibel niedrige Anforderungsfrequenz von Homocystein und Lipoprotein (a) bei den Einsendern des Labor 28.
Nur bei extrem wenigen Patienten, bei denen LDL bekannt ist, wird eine Homocysteinmessung veranlasst.

Lab28 - Ausgabe März 2001

Geordnete Verhältnisse
Beirat der Laborgemeinschaft
Zertifizierung von Fortbildungsveranstaltungen
Harry Potter zaubert sich ins Labor 28!
"Klimakterium virile"? - Wechseljahre beim Mann
Der plötzliche Herztod beim Sport
Homocystein, Lipoprotein (a)
Nachweis von Herpes-simplex-Virus
Neues Infektionsschutzgesetz
Arbeitsmedizinische Vorsorge bei Praxispersonal
Neue Steuerpauschalen für Fahrtkosten

Wie wir mehrfach berichteten, haben Patienten mit Homocysteinämie häufiger arterielle und venöse Gefäßverschlüsse. Hohe Homocysteinwerte sind bei bis zu 30% der Patienten mit koronarer Herzkrankheit, bis zu 40% bei zerebrovaskulären Erkrankungen und bei bis zu 21% der Patienten mit venöser Thrombose nachweisbar. Erhöhte Homocystein-Plasma-Spiegel kommen z.B. bei Vitamin-B12 - oder Folsäuremangel vor.
In der Bedeutung als Risikofaktor der Atherosklerose ist Homocystein gleichzusetzen mit Cholesterin! Auffällige Werte können mit Therapie von Vitamin B12 effektiv gesenkt werden, sofern die Ursache nicht genetisch bedingt ist. Bei Patienten mit manifester Atherosklerose oder erhöhtem Risiko (Hypertonus, Diabetes Mellitus, LDL-Cholesterinämie, venösen Thrombosen) sollte der Homocysteinwert bekannt sein.

Epidemiologische Studien weisen mehrheitlich darauf hin, dass erhöhte Lipoprotein(a)-Werte als unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit zu werten sind und bei der Atheroskleroseentstehung der extrakraniellen Hirngefäße maßgeblich beteiligt sind. Ein aggravierender Einfluss auf das koronare Risiko ist bei einer begleitenden Hypercholsterinämie auch mit nur geringen LDL-Erhöhungen festzustellen! In der medikamentösen Therapie lässt sich Lp(a) lediglich mit Nikotinsäurederivate senken. Jedoch sind die unerwünschten Nebenwirkungen oft gravierend. Mangels medikamentöser Ansätze wird als Alternative eine konsequente LDL-Cholesterinabsenkung, wenn möglich unter 100 mg/dl empfohlen.
Die Einleitung einer extrakorporalen LDL-Apherese wird als zwingend indiziert angesehen, wenn es in der Praxis nicht gelingt, bei Patienten mit deutlich erhöhten Lp(a)-Spiegeln (> 80 mg/dl) medikamentös das LDL-Cholesterin unter 130 mg/dl (2,6 mmol/l) zu senken oder trotz dieser Maßnahmen weiterhin eine Progredienz der KHK bei dem betroffenen Patienten verzeichnet wird (H.-P. Thomas, Lipoprotein(a): Epidemiologie und therapeutische Ansätze, Dtsch.Med.Wschr. 2000; 125:1337-1343).

Setzt man die Anzahl der Gesamtcholesterinbestimmungen gleich 100%, dann beträgt der der prozentuale Anteil der Untersuchungsaufträge im Labor 28 bei LDL-Cholesterin 55%; bei Homocystein lediglich 0,4% und Lipoprotein(a) nur 0,4% !
Offenbar werden die beiden wichtigen Risikofaktoren der Atherosklerose Lipoprotein (a) und vor allem Homocystein noch zu selten im Behandlungsplan der Risikopatienten berücksichtigt.

Material:

Homocystein: 1,0 ml EDTA-Blut. Möglichst gekühlt 4-8°C transportieren (Kühlbox anfordern und vorher bei 4-8°C aufbewahren). Nicht in der Arztpraxis lagern. Bessere Stabilität im EDTA-Plasma.

Lipoprotein (a):

O,5 ml Serum bzw. Vollblut



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