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Lab 28 - Ausgabe Juli 2006


 

Gerinnungsstörungen bei malignen Erkrankungen

 

Maligne Grunderkrankungen können mit Veränderungen des hämostaseologischen Gleichgewichtes einhergehen, die sowohl zu einer vermehrten Blutungsneigung als auch zu einer Thromboseneigung führen können. Thrombosen bzw. Lungenembolien werden lt. Literaturangaben1 in 1 % bis zu 30 % der Fälle je nach Tumortyp und -lokalisation erwähnt.

Lab28 - Ausgabe Juli 2006

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Die mögliche Thromboseneigung bei Tumorerkrankungen wird zu unterschiedlichem Ausmaß bedingt durch Veränderungen der Blutströmung ( z.B. Einbruch in das Gefäßsystem, Hyperviskosität durch Paraproteine), Gefäßwandveränderungen (Freilegung der subendo-thelialen Matrix durch anhaftende Tumorzellen mit folgender Thrombozytenadhäsion und -aggregation sowie plasmatischer Gerinnungsaktivierung) und durch Veränderungen der Blutzusammensetzung.

Blutgerinnungsstimulierende Einflüsse sind neben Erhöhungen von Blutgerinnungsfaktoren durch Akute-Phase-Reaktionen (z.B. Faktor I, V, VII, VIII) auch die Freisetzung Gewebsthromboplastin-entsprechender Substanzen aus Tumorzellen und die direkte Gerinnungsfaktorenaktivierung durch Tumorzellmediatoren (Aktivierung von Faktor II und X).

Die Abnahme von Blutgerinnungsinhibitoren, wie z.B. Protein C, S oder Antithrombin durch Synthesestörung oder verminderte Aktivität kann ihrerseits eine Thromboseneigung induzieren. Aktivierungen von Thrombozyten durch vermehrt gebildetes Thrombin sowie Thrombozytosen können ebenso wie ein Lupus Antikoagulans bei einigen Tumoren die Thrombogenese begünstigen.

Eine Blutungsneigung2 kann z.B. durch eine begleitende Thrombozytopenie (Knochen-marksinfiltration, immunologisch bzw. als Folge therapeutischer Interventionen) Erklärung finden (zytoreduktive Therapien). Seltener sind Thrombozytopathien im Rahmen der malignen Grunderkrankung die Blutungsursache.

Plasmatische Gerinnungsstörungen resultieren aus der Bindung und Inaktivierung von Gerinnungsfaktoren (z.B. Faktor VIII-Inhibitoren, erworbenes v.Willebrand-Jürgens-Syndrom) oder aus primären Hyperfibrinolysen.

Eine konsequente Abklärung des hämostaseologischen Gleichgewichtes sollte wegen der ggf. schwerwiegenden klinischen Relevanz bei malignen Grunderkrankungen im Auge behalten werden.

Auch könnte sich ein paraneoplastisches Syndrom als womöglich „ideopathische Thrombose“ manifestieren und ggf. der Diagnose einer Tumorerkrankung vorausgehen.

Literatur:

  1. Hämostase und maligne Erkrankungen. In: Hämorrhagische Diathese und Thrombose, Hiller, Riess; Hrsg. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2002, 3. Auflage, S.163 - 170
  2. Paraneoplastisches Syndrom. In: Integrative Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin. Hrsg. Renz H; Walter de Gruyter Berlin - New York 2003, S. 355



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