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Lab 28 - Ausgabe Juli 2005


 

Nierendysfunktion und Herzerkrankung:

 

Cystatin C ist nicht nur ein Marker der glomerulären Filtration, sondern auch ein kardiovaskulärer Risikofaktor!

Lab28 - Ausgabe Juli 2005

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Neuere Studien zeigen, dass eine chronische Nierenerkrankung einen unabhängigen kardiovaskuären Risikofaktor darstellt, besonders bei Patienten mit weiteren Riskofaktoren oder bereits bestehender koronarer Herzerkrankung (KHK).

In einem großen Kollektiv konnte jetzt nachgewiesen werden, dass Cystatin C und nicht Kreatinin oder die MDRD-Formel das Risiko für eine Herzinsuffizienz und KHK widerspiegelt.
Die pathophysiologischen Mechanismen sind noch ungeklärt (Sarnak 2005).

In der Studie wurden eingefrorene Seren von 4384 älteren Patienten untersucht, welche 1992/93 an der „Cardiovascular Health Study“ teilnahmen. Von diesen entwickelten 763 Patienten im Laufe der Jahre eine Herzinsuffizienz.

Außerdem wurde in einer prospektiven Studie mit 1033 KHK-Patienten, bei denjenigen Patienten vermehrt ein hohes Cystatin C gemessen, die in den Folgejahren ein Zweitereignis entwickelten (Koenig 2005).

Zudem korreliert Cystatin C und nicht Kreatinin bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit der Mortalität (Shlipak2005).

Aufgrund dieser neuesten Studienergebnisse sind die bisherigen Indikationen zur Bestimmung von Cystatin C, wie die Früherkennung und Verlaufskontrolle einer Nierenfunktionsstörung bei Patienten mit Diabetes mellitus, besonders zu beachten.

Cystatin C wird als kleines Protein komplett glomerulär filtriert, tubulär reabsorbiert und katabolisiert. Cystatin C wird von nahezu allen kernhaltigen Zellen gebildet. Die Syntheserate ist stabil und unabhängig von Akute-Phase-Reaktion, Lebererkrankungen, Muskelmasse, Nahrungsgewohnheiten und Alter.

Wie fast alle bisher veröffentlichten klinischen Studien belegen, lässt sich mit Cystatin C deutlich besser als mit Kreatinin zwischen normaler und eingeschränkter Nierenfunktion diskriminieren (Mussap 2004). Cystatin C gilt als idealer Marker der glomerulären Filtration (GFR). Cistatin-C- Werte korrelieren sehr gut mit der 51Cr-EDTA-Clearance (r=0,99).

Die Ermittlung der Kreatinin-Clearance ist aufwändig und wird aufgrund der Probleme beim Sammeln des 24-h-Urins von Nephrologen nicht mehr empfohlen. Die rechnerisch ermittelte GFR mit der MDRD-Formel wird vor allem bei Patienten mit bekannter Niereninsuffizienz eingesetzt, ist aber zur Erkennung des Beginns einer Nierenfunktionsstörung nicht genügend evaluiert. Außerdem ist die MDRD-Formel aufgrund unterschiedlicher Kreatinin-Messmethoden unzureichend standardisiert.

Auswahl der Indikationen für die Bestimmung von Cystatin C (Filler 2005):

  • Diabetes mellitus (s.a. Perkins 2005)
  • Erstdiagnostik der gestörten Nierenfunktion insbesondere bei älteren Patienten.
  • Kinder ab 1 Jahr
  • Hypertonus in der Schwangerschaft (Moodley 2004)
  • zur Dosisberechnung toxischer Medikamente
  • grenzwertige Kreatinin- oder MDRD-Werte



Literatur:

  1. Perkins, Bruce A. et al:
    Detection of Renal Function Decline in Patients with
    Diabetes and Normal or Elevated GFR by Serial Measurements of Serum Cystatin C Concentration. J Am Soc Nephrol 16: 1404-1412, 2005
  2. Shlipak Michael G et al:
    Cystatin-C and Mortality in Elderly Persons With Heart
    Failure. J Am Coll Card: Vol. 45, Nr. 2, 2005
  3. Sarnak, Mark J. et al:
    Cystatin C Concentration as a Risk Factor for Heart Failure
    in Older Adults. Ann Intern Med. 2005; 142: 497-505
  4. Filler, Guido et al:
    Cystatin C as a marker of GFR-history, indications, and future
    research. Clin Biochem 38 (2005) 1-8
  5. Moodley, J. et al:
    Serum Cystatin C for Assessment of Glomerular FiltrationRate in Hypertensive Disorders of Pregnancy. Hypertension in Pregnancy Vol. 23, Nr. 3, pp 309-317,2004
  6. Mussap, M., Plebani, M.:
    Biochemistry and clinical role of human cystatin C.
    Crit Rev Clin Lab Sci. 2004; 41 (5-6): 467-550


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