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Der klassische Typ 1 Diabetes ist das Resultat eines chronischen Autoimmunprozesses, der spezifisch gegen die Beta-Zellen der Langerhans´schen Inseln gerichtet ist. Im Laufe der Betazell-Zerstörung kommt es zur Bildung von Autoantikörpern gegen verschiedene Inselzell-Antigene. Von Bedeutung sind hierbei Autoantikörper gegen zytoplasmatische Inselzellbestandteile (ICA), Insulin (IAA), Glutaminsäure Decarboxylase (GAD-Ak) und gegen Tyrosinphosphatase IA2 (IA2-Ak). In den letzten Jahren konnte eine besondere Verlaufsform des Typ 1 Diabetes näher charakterisiert werden. Klinisch handelt es sich meist um normgewichtige Diabetiker, die bei Diagnosestellung noch eine endogene Insulinrestsekretion aufweisen. Im Serum dieser Patienten lassen sich wie beim klassischen Typ 1 Diabetes Autoantikörper gegen Betazell-Bestandteile nachweisen, der Autoimmunprozess scheint jedoch wesentlich langsamer zu verlaufen. Aus diesem Grund wird diese Form des Typ 1 Diabetes als latent insulinpflichtiger autoimmuner Diabetes mit Beginn im Erwachsenenalter bezeichnet (LADA, latent autoimmune diabetes in adults). Sowohl bei Patienten mit Manifestation eines Typ 1 Diabetes im Jugendalter als auch bei Patienten mit LADA sind in der Regel Autoantikörper nachweisbar, welche auf den zugrunde liegenden Autoimmunprozess hinweisen und somit eine Differenzierung gegenüber anderen Formen des Diabetes ermöglichen. Prospektive Studien konnten ferner aufzeigen, dass bei Autoantikörper positiven Typ 2 Diabetikern ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Insulinpflichtigkeit besteht. Mit Hilfe der Autoantikörperdiagnostik ist es außerdem möglich, bei Patientinnen mit Gestationsdiabetes, das Risiko für die Manifestation eines Typ 1 Diabetes nach der SS abzuschätzen. Haupteinsatzgebiete dieser Autoantikörperbestimmungen
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