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Cardiale Troponine T und I (cTnT und cTnl)
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Diagnostik der instabilen Angina pectoris und des Myocardinfarktes
Cardiale Troponine T und I (cTnT und cTnI)
Die im Serum nachweisbaren cardialen Troponine T und I gehören zu den myofibrillären Proteinen des Herzmuskels und werden aus dem Myocard nach Schädigung freigesetzt. Sie sind myocardspezifisch (Myocardspezifität: cTnT:93 %, cTNI: ca.100 %) und werden nicht im adulten Skelettmuskel exprimiert.
Troponin T (TnT) bildet mit Troponin I (TnI) und Troponin C (TnC) den Troponin-Komplex. Dieser vermittelt die Calciumaktivierung der Kontraktion des quergestreiften Herzmuskels und moduliert sie. Es handelt sich um weitgehend strukturgebundene Proteine (cytoplasmatischer Pool nur 3-5 %); ihre Freisetzung ins Serum zeigt eine irreversible Myocardschädigung - selbst kleinste Myocardnekrosen - an.
Indikationen der cTnT/cTnI- Bestimmung:
1 .Prognosabschätzung bei Patienten mit instabiler Angina pectoris
Bei ca. einem Drittel der Patienten mit schwersten Formen der instabilen Angina pectoris finden sich Hinweise auf kleinste Myocardnekrosen, die zu Anstiegen der cTnT/cTnI-Konzentrationen führen. Bei Patienten mit stabiler Angina pectoris werden keine cTnT/cTnI-Anstiege beobachtet.
2. Diagnose und Verlaufskontrolle des akuten Myocardinfarktes:
Hinsichtlich der diagnostischen Spezifität ist cTnT/cTnI dem Myoglobin und der CKMB-Masse überlegen.
Mittels cTnT/cTnI können unspezifische Erhöhungen der CKMB-Aktivität und CKMB-Masse bei Verdacht auf gleichzeitige Skelettmuskelschädigung ausgeschlossen werden.
Nach Myocardschädigung findet ein wesentlich ausgeprägterer Anstieg als bei CKMB und Myoglobin statt.
Die cardialen Troponine T und I steigen beinahe gleichzeitig (erste Anstiege 3 - 4 h nach Schmerzbeginn ) mit der CKMB- Masse, den CK-Isoformen und dem Myoglobin im Serum nach einem akuten Myocardinfarkt an.
Typisch ist ein zweigipfliger Verlauf mit Maximum nach 10 - 24 h sowie 40 - 120 h. Ursache ist die Freisetzung von zunächst zytosolischem (Frühphasenparameter), später strukturgebundenem Troponin.
Der Nachweis erhöhter cTnT- Konzentrationen gelingt bis zu 2-3 Wochen (bei cTnI ca. 10 Tage), so dass ubakute und stumme Infarkte noch 1-2 Wochen nach dem Herzinfarktereignis mit großer Sicherheit diagnostiziert werden können.
3. Erfolgskontrolle der Thrombolysetherapie:
Bei erfolgreicher Reperfusion findet sich in den ersten 90 Min. nach Beginn der Thrombolysetherapie ein relativer >6.8 facher Anstieg.
4. Erfassen von Myocardschädigungen nach invasiv-interventionellen kardiologischen Eingriffen
Vorteile der cTnl-Bestimmung gegenüber des cTnT liegen darin, dass cTnl eine 100 %ige Myocardspezifität besitzt und im Gegensatz zu TnT auch bei chronischen Muskelerkrankungen nie im Skelettmuskel exprimiert wird. Außerdem sind beim cTnl keine falsch positiven Befunde bei Niereninsuffizienz bekannt, wie sie bei cTnT gelegentlich vorkommen.
Daher ist cTnI bei renalen Erkrankungen und bei Patienten mit Myopathie der Marker erster Wahl zur Diagnose von Myocardnekrosen.
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