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Das HI-Virus (Durchmesser 100 nm) gehört zur Familie der Retroviridae2 und besteht aus 2 RNA Strängen. Es werden neben verschiedenen Regulatorgenen 3 Strukturgene („Env“ [gp120/160, gp41] für die Synthese der lipidhaltigen Proteinaußenhülle, „Core“ [p24-Antigen] für die Synthese des Kapsidproteins, „Pol“ [p12,p32,p66] für die Synthese der viruseigenen Replikationsenzyme) unterschieden. Das HIV-Virus existiert in den Formen HIV-1 und HIV-2 mit verschiedenen Gruppen (M, N, 0, P), Subtypen bzw. rekombinanten Formen für HIV-1 und den Subtypen A-G für HIV-2. Der weit überwiegende Teil der HIV-Infektionen in Europa ist durch den Typ 1 bedingt, während HIV-Typ 2 v. a. in Westafrika 3 und nur sporadisch in USA, Europa und Asien vorkommt. HIV-1-Viren der Gruppe M (besteht aus den Subtypen A, B, C, D, F, G, H, J und K und rekombinanten Formen) sind die vorherrschende Gruppe der AIDS-Pandemie, während N und O selten und endemisch in West-/ Central-Afrika sind; jedoch werden vereinzelt auch Infektionen mit der Gruppe O in Europa und in den USA beobachtet. Die Infektion wird durch Blut und andere infektiöse Körperflüssigkeiten, im Wesentlichen Sperma und Vaginalsekret übertragen. Häufigster Übertragungsmodus sind ungeschützte Sexualkontakte (auch über intakte Schleimhaut bzw. über Hautläsionen). HIV wird nicht über Speichel, Tränenflüssigkeit, Tröpfcheninfektion, durch Insektenstiche oder über Nahrungsmittel bzw. Trinkwasser übertragen1. Vertikale Übertragungen, vor allem gegen Ende der Schwangerschaft (materno-fetale Mikrobluttransfusion) und perinatal bzw. beim Stillen sind möglich. Bei der HIV-Infektion wird nach der Adsorption und Penetration des Virus in die Zielzelle die Virus-RNA in doppelsträngige DNA umgeschrieben (viruseigene reverse Transkriptase) und in die Wirts-DNA des Zellkerns (virale Integrase) integriert, wo sie zur lebenslangen Viruspersistenz mit fortwährender Virusproduktion und zunehmendem Zielzellenbefall (im Wesentlichen T4-Lymphozyten, Makrophagen und Mikrogliazellen) führt. Infektiosität besteht lebenslang, sie korreliert mit der Höhe der Virämie, ist aber auch bei einer Viruslast unterhalb der Nachweisgrenze gegeben, denn unabhängig davon ist ein lokaler Anstieg der Viruslast, z. B. im genitalen Kompartiment nicht auszuschließen. 1-6 Wochen nach Infektion kommt es bei einem Teil der Infizierten zu einem grippalen Syndrom mit massiver Virämie und deutlichem Verlust der T4-Lymphozyten (Verlustrate bis zu 50 %) bei Blutbildveränderungen ähnlich der infektiösen Mononukleose und ggf. generalisierter Lymphknotenschwellung. Durch die Entwicklung zytotoxischer CD8-Lymphozyten und Bildung neutralisierender Antikörper wird die HIV-Infektion nach ca. 4-8 Wochen für Monate bis viele Jahre (durchschnittlich 8-10 Jahre bei therapeutisch unbeeinflusstem Krankheitsverlauf) unterdrückt bis es dann bei fortschreitendem Zielzellenbefall (CD4-Lymphozytenabfall auf < 300/μl Blutplasma) zum Auftreten schwerer Immundefekte kommt (AIDS). Trotz bestehender HIV-Infektion ist eine Superinfektion mit einer unterschiedlichen Virusvariante möglich mit etwaigem Erwerb von Medikamentenresistenzen und ggf. beschleunigtem Krankheitsverlauf. Die Diagnostik einer HIV-Infektion erfolgt im Labor 28 über einen kombinierten p24-Antigen/ HIV-1-und -2-Antikörpertest (4. Generation), der neben spezifischen Antikörpern, die im Serum mit hoher Wahrscheinlichkeit zwischen 4 Wochen bis 3 Monate nach der Infektion auftreten, auch das Virus selbst (p24-Antigen) erfasst. Das diagnostische Fenster wird dadurch um einige Tage verkleinert. Nur in Einzelfällen werden Antikörper später detektierbar als 3 Monate, so dass mit einem negativen HIV-Screening-Test (hochsensitives Testverfahren, Chemilumineszenz) nach 3 Monaten eine HIV-Infektion mit großer Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden kann. Zum Ausschluss eines unspezifisch reaktiven Messergebnisses muss der HIV-Screening-Test durch ein Verfahren zum Nachweis der Spezifität der Antikörper, z. B. dem sogenannten Westernblot oder Immunoblot abgesichert werden. Ein reaktiver Suchtest bei negativem Immunoblot kann in der Frühphase einer HIV-Infektion aufgrund der Tatsache bedingt sein, dass der HIV-Suchtest der 4. Generation auch p24-Antigen des HI-Virus erfasst, der Blot jedoch nicht. Deshalb muss ein positives Suchtestergebnis bei negativem Immunoblot durch den Nachweis HIV-virusspezifischer RNA abgesichert werden. Der HIV-RNA-Nachweis (6,5 ml EDTA-Blut) gelingt im Allgemeinen 1-2 Wochen post infectionem. Hinsichtlich der Diagnostik einer HIV-Infektion bei Säuglingen ist der HIV-RNA-Nachweis das wichtigste Instrumentarium, da allein aufgrund diaplazentar übertragener maternaler HIV-Antikörper nicht auf eine Infektion des Kindes geschlossen werden kann. Die Differenzierung zwischen HIV-1- und HIV-2-Infektion gelingt über typspezifische Westernblots, ein kommerzielles HIV-2-RNA-Nachweisverfahren steht bislang nicht zur Verfügung. Der Screening-Test erfasst alle relevanten HIV-Subtypen. Literatur:
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