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Primärer Hyperaldosteronismus - Diagnostik
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Ca. 10 % der Hypertoniker leiden unter einer sekundären Hypertonieform mit endokriner oder renaler Ursache. Erfolgte früher die Diagnostik eines primären Hyperaldosteronismus (PHA) nur bei Patienten mit Hypokaliämie, hat sich doch im erweiterten Screening gezeigt, dass ca. 90 % der Patienten mit PHA normokaliämisch sind. Die Prävalenz des PHA bei Hypertonikern liegt mit 5-10 % gegenüber früheren Angaben von 0,1-1 % deutlich höher. Bei Patienten mit ausgeprägter Hypertonie (RR > 180/110 mmHg) werden sogar Prävalenzen von 13,2 % gefunden. Der PHA ist somit die häufigste Form der sekundären Hypertonie!
Zur Diagnostik wird die Bestimmung des Aldosteron-Renin-Quotienten aus den Konzentrationen von Aldosteron im Serum (pg/ml) und Renin im EDTA-Plasma (pg/ml) empfohlen.
Indikationen
- Hypokaliämische Hypertonie
- Therapieresistenz (mind. 3 Antihypertensiva und RR >140/90 mmHg)
- Adrenales Inzidentalom
Aldosteron/Renin-Quotient
Das Blut sollte nach mind. 10minütigem Sitzen entnommen werden, der Probentransport taggleich und ungekühlt ins Labor erfolgen. Der Referenzbereich des Quotienten ist vom verwendeten Testsystem abhängig. Untersuchungen an der LMU München haben den in unserem Labor verwendeten Test bestätigt. Um eine medikamentöse Beeinflussung zu vermeiden, wird eine Therapiepause vor allem für Spironolacton (4 Wochen, falsch niedriger Quotient) und ß-Blocker (1 Woche, falsch hoher Quotient) empfohlen. Eine Hypokaliämie sollte zuvor ausgeglichen werden. Ist der Quotient größer als 50, wird ein Bestätigungstest durchgeführt:
Volumenbelastungstest
In liegender Position werden zwischen 8 und 12 Uhr 2 Liter physiologische Kochsalzlösung infundiert. Vor Beginn und nach Beendigung wird Blut zur Bestimmung von Aldosteron und Renin entnommen. Bei Gesunden bewirkt die Infusion eine Suppression des Aldosterons unter 80 pg/ml.
Nur bei bestehenden Kontraindikationen (Herzinsuffizienz, Z. n. Myokardinfarkt, schwerer nicht eingestellter Hypertonus) kann alternativ die Bestimmung von Aldosteron 18-Glucuronid im 24 h-Sammelurin nach dreitägiger Gabe von 3x2 g NaCl pro Tag zusätzlich zur Nahrung erfolgen. Die Aussagefähigkeit der Bestimmung ist jedoch deutlich geringer, da Aldosteron 18-Glucuronid nur ca. 20 % der Ausscheidung von Aldosteron darstellt.
Differenzialdiagnostik
- Bildgebung (CT oder MRT, Sensitivität 50-80 %)
- Orthostasetest und
- Nierenvenenkatheterisierung unter stationären Bedingungen
Das therapeutische Vorgehen bei den beiden häufigsten Formen des PHA ist beim bilateralen idiopathischen Hyperaldosteronismus, IHA (60 %) medikamentös mit Spironolacton. Das unilaterale Aldosteron produzierende Adenom, APA (Conn-Syndrom, 30 %) wird operativ behandelt. Differenzialdiagnostisch kommen die makronoduläre NNR-Hyperplasie, das Aldosteron produzierende Karzinom sowie der familiäre Hyperaldosteronismus in Betracht.
Literatur:
S. Diederich, M Bidlingmaier, M. Quinkler, M. Reincke: Diagnostik des primären Hyperaldosteronismus, Stellungnahme der Sektion Nebenniere, Steroide und Hypertonie der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie, Medizinische Klinik 2007; 102:16-22
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